溶血磷脂（Lysophospholipid, LysoPL）是強效的細胞信號轉導生物分子,它們還能維持細胞膜的結構 形狀和流動性.LysoPL水平的不平衡與細胞增殖 炎癥過程和神經疾病有關.
在哺乳動物中,LysoPL的細胞水平主要由溶血磷脂酶1（LYPLA1）和溶血磷脂酶2（LYPLA2）精細調節(jié).盡管這兩種酶的蛋白序列和結構相似,但是它們顯示出適度的底物特異性.
在一項新的研究中,為了更好地了解它們在LysoPL代謝中的作用,Lawrence Marnett博士及其同事們使用CRISPR-Cas9技術在小鼠神經母細胞瘤細胞系中產生LYPLA1和/或LYPLA2的穩(wěn)定敲除.相關研究結果發(fā)表在2019年2月的Journal of Lipid Research期刊上,論文標題為“Lysophospholipases cooperate to mediate lipid homeostasis and lysophospholipid signaling”.
他們證實LYPLA1和LYPLA2彌補了彼此的損失,并在細胞中協(xié)作性地維持LysoPL水平.
然而,這兩種酶的同時缺失導致LysoPL水平顯著增加,而且還導致MAPK信號轉導通路的活化增加,其中MAPK信號轉導通路參與人類神經退行性疾病和癌癥的產生.
